EUROPA
PRESS
11 julio
2016
Las radiaciones ultravioleta, y en particular las solares, son
carcinógenas para el ser humano y, por tanto, son la causa principal de la
mayoría de los tipos de cáncer de piel, como son el carcinoma basocelular, el carcinoma espinocelular
y el melanoma.
En datos, se según la
Organización Mundial de la Salud, cada año se producen en el mundo 132.000
casos de melanoma maligno (el cáncer de piel más dañino que existe) y mueren
aproximadamente 66.000 personas por causa de éste y otros tipos de cáncer de
piel. Y las cifras no dejan de aumentar: así, se estima que en los últimos 45
años la tasa anual de incidencia de melanoma se ha multiplicado por más de tres
en Noruega y en Suecia, y en los últimos 30 años se ha duplicado en los Estados
Unidos.
Por este motivo es tan
importante investigaciones como la que acaban de publicar científicos de la
Universidad de Cambridge, en Reino Unido, que han identificado por primera vez
la "célula de origen '--en otras palabras, la primera célula de la que
crece el cáncer-- en el carcinoma de células basales, la forma más común de
cáncer de piel, y siguieron la cadena de eventos que llevan al desarrollo de
estos tumores invasivos. Se trata de las células madre, que pueden dar lugar a
tumores malignos.
Científicos de la
Universidad de Cambridge, en Reino Unido, han identificado por primera vez la
"célula de origen '--en otras palabras, la primera célula de la que crece
el cáncer-- en el carcinoma de células basales, la forma más común de cáncer de
piel, y siguieron la cadena de eventos que llevan al desarrollo de estos
tumores invasivos. Se trata de las células madre, que pueden dar lugar a
tumores malignos.
Nuestra piel se mantiene
saludable por una rotación constante, en la que las células de la piel mueren,
se desprenden y son reemplazadas por células nuevas. El proceso se mantiene por
las células progenitoras --la progenie de células madre-- que se dividen y
diferencian en células de la piel completamente funcionales para reponer la
piel muerta.
Estas células tienen a su
vez con el apoyo de una población pequeña de células madre, que permanecen en
silencio, listas para convertirse en la piel y activar la reparación cuando se
daña. Sin embargo, cuando este proceso sale mal, pueden surgir los cánceres: el
ADN dañado o la activación de ciertos genes conocidos como oncogenes pueden
desencadenar una cascada de actividad que puede llevar en última instancia a la
proliferación sin control, el sello del cáncer.
En algunos casos, estos
tumores pueden ser benignos, pero en otros, se pueden extender por todo el
cuerpo --'metastatizar'--, pudiendo generar
insuficiencia orgánica. Hasta ahora, no ha habido un gran interés en el campo
científico acerca de los tipos de célula --células madre, células progenitoras
o ambas-- puede dar lugar a tumores, y cómo esas células se transforman en el
proceso de iniciación del tumor y crecimiento.
Las células progenitoras sólo generan lesiones
benignas
Ahora, en un estudio publicado
en la revista 'Nature', investigadores dirigidos por
el profesor Cédric Blanpain,
de la Universidad Libre de Bruselas, en Bélgica, y el profesor Ben Simons en la
Universidad de Cambridge, han demostrado en ratones cómo las células madre y
las células progenitoras de la piel responden a la activación de un oncogén.
Sus estudios han demostrado que mientras que las células progenitoras pueden
dar lugar a lesiones benignas, solamente las células madre tienen la capacidad
de desarrollarse en tumores invasivos mortales.
Los investigadores
emplearon un modelo de ratón transgénico, un ratón cuyos genes se alteraron
para permitir la activación de un oncogén en las células madre y progenitoras
individuales. El oncogén se acopló con un marcador fluorescente para que las
células en las que el oncogén estaba activo pudieran identificarse fácilmente,
y a medida que estas células proliferan, sus células hija también podrían ser
rastreadas. Estas células fluorescentes relacionadas son conocidas como clones.
Al analizar el número de
células marcadas con fluorescencia por clon usando el modelado matemático, el
equipo fue capaz de demostrar que sólo los clones derivados de células madre
mutantes fueron capaces de superar un mecanismo conocido como 'apoptosis', o muerte
celular programada, y continuar dividiéndose y proliferan sin control,
convirtiéndose en una forma de cáncer de piel conocido como carcinoma de
células basales. En contraste, el crecimiento de los clones derivados de
células progenitoras se controla por el incremento de los niveles de apoptosis,
lo que lleva a la formación de lesiones benignas.
"Es muy raro
identificar una célula de origen el cáncer y hasta ahora nadie ha sido capaz de
realizar un seguimiento de qué ocurre a nivel individual a estas células a
medida que mutan y proliferan --subraya el profesor Blanpain--.
Ahora sabemos que las células madre son las culpables: cuando un oncogén en una
célula madre se activa, comienza una reacción en cadena de la división celular
y la proliferación que supera los mecanismos de seguridad de la célula".
"Si bien esto
soluciona un argumento científico de larga duración acerca de los tipos de
células pueden dar lugar a tumores de la piel invasivos, es mucho más que una
simple parte de conocimiento oculto", añade el profesor Simons. "Nos
sugiere que dirigirse a las vías utilizadas en la regulación de las decisiones
del destino celular --cómo las células madre eligen entre la proliferación
celular y la diferenciación-- podría ser una manera más eficaz de detener los
tumores en el camino y dar lugar a nuevas terapias potenciales", concluye.